项目文章 | 病毒学国际期刊PLOS Pathogens：人类肿瘤疱疹病毒裂解再激活调控机制新进展
卡波氏肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是一种致癌性疱疹病毒，可引发多种人类恶性肿瘤。KSHV的生命周期包括潜伏期和裂解期，从潜伏期向裂解期的转变即裂解再激活，对于病毒复制和致病过程至关重要。以往研究表明，KSHV的重新激活是由一种病毒转录因子RTA调控的，然而调控RTA稳定性的具体分子机制尚不清楚。
近日，武汉大学病毒学国家重点实验室张军杰教授课题组于病毒学国际期刊PLOS Pathogens在线发表了题为“Non-canonical regulation of the reactivation of an oncogenic herpesvirus by the OTUD4-USP7 deubiquitinases”的研究论文（点击文末“阅读原文”查看文献），揭示了去泛素化酶复合体OTUD4-USP7在KSHV裂解再激活过程中发挥着关键作用。华大基因质谱平台为该研究提供了RTA结合蛋白质混合物鉴定服务。
在此研究中，研究人员通过串联亲和纯化鉴定RTA的结合蛋白，发现去泛素化酶OTUD4与RTA相互作用。进一步研究证明病毒转录因子RTA招募了两种宿主去泛素酶（DUBs）——OTUD4和USP7，以促进RTA的去泛素化和稳定，从而促进病毒重新激活。有趣的是，KSHV裂解再激活过程中OTUD4的DUB活性并不重要，OTUD4是否具有去泛素化酶活性都不会影响RTA的去泛素化和稳定性；它可能充当着接头蛋白的作用，通过招募USP7去泛素化和稳定RTA。该研究不仅揭示了KSHV利用OTUD4-USP7去泛素酶来增强裂解反应的机制，还为开发针对宿主去泛素酶复合物的新型抗病毒治疗策略提供了新的启示。
图1 推测的RTA稳定性调控分子机制
华大基因质谱平台不仅可以提供此类结合蛋白质混合物鉴定服务，还提供定量蛋白质组、修饰蛋白质组、非靶向代谢组、高通量靶向代谢组、靶向代谢组等多种服务，助力广大科研工作者的研究工作。
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供稿：姚丽燕
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